1 · G₁ und Übergang zur S-Phase
Die Zelle wächst und integriert äußere Signale. Kontrollmechanismen prüfen unter anderem, ob Voraussetzungen für die DNA-Verdopplung erfüllt sind. Bei Schäden kann der Übergang verzögert werden.
Biologie · Verstehen und üben
Wie verhindern Zellen unpassende Teilungen – und was geschieht, wenn mehrere Schutzmechanismen versagen? Verstehe Kontrollpunkte, beteiligte Gene und die Grenzen einfacher Modelle.
Der Zellzyklus ermöglicht Wachstum und Erneuerung. Zellen dürfen ihre DNA jedoch nicht beliebig vervielfältigen und sich unabhängig vom Gewebe teilen. Signale, Kontrollmechanismen, DNA-Reparatur und programmierter Zelltod begrenzen diesen Prozess.
Krebs entsteht, wenn sich in Zellen mehrere relevante Veränderungen ansammeln und Eigenschaften wie unkontrolliertes Wachstum und das Eindringen in fremdes Gewebe begünstigen. Nicht jede Mutation verursacht Krebs. Nicht jede schnell wachsende Zelle ist eine Krebszelle.
Die Zelle wächst und integriert äußere Signale. Kontrollmechanismen prüfen unter anderem, ob Voraussetzungen für die DNA-Verdopplung erfüllt sind. Bei Schäden kann der Übergang verzögert werden.
Die DNA wird verdoppelt. Vor dem Eintritt in die Mitose werden unter anderem Vollständigkeit der Replikation und DNA-Schäden überwacht.
Vor der Trennung der Schwesterchromatiden prüft der Spindelkontrollpunkt die korrekte Anheftung an den Spindelapparat. Dadurch wird eine geordnete Chromosomenverteilung unterstützt.
Zellzyklusarrest schafft Zeit für Reparatur. Je nach Schaden und Zellzustand können auch ein dauerhafter Teilungsstopp, die Seneszenz, oder programmierter Zelltod, die Apoptose, ausgelöst werden.
Cycline und cyclinabhängige Kinasen (CDKs) koordinieren Übergänge im Zellzyklus. Kontrollmechanismen können ihre Aktivität beeinflussen. Das Protein p53 kann nach geeigneten Stresssignalen unter anderem zur Aktivierung von p21 beitragen, das bestimmte Cyclin-CDK-Komplexe hemmt. p53 repariert die DNA dabei nicht selbst.
Untersuche vier fiktive Zellsituationen. Das Modell erläutert Mechanismen; es berechnet weder Krebswahrscheinlichkeiten noch Krankheitsverläufe.
Protoonkogene wirken an normalen wachstumsfördernden Signalwegen mit. Aktivierende Veränderungen können daraus Onkogene machen, die übermäßige Wachstumssignale unterstützen.
Ihre Produkte begrenzen unter anderem Zellvermehrung oder unterstützen Reaktionen auf Schäden. Funktionsverlust kann Schutzmechanismen schwächen. Für viele gilt vereinfacht ein Zwei-Treffer-Modell; es gibt Ausnahmen.
Ihre Produkte helfen bei der Behebung von DNA-Schäden. Defekte können die Ansammlung weiterer Veränderungen begünstigen, ohne selbst einfach ein unmittelbares Teilungssignal zu erzeugen.
Verschiedene genetische und epigenetische Veränderungen wirken zusammen. Zellklone können sich unter den Bedingungen ihres Gewebes unterschiedlich gut vermehren.
Gutartige Tumoren wachsen grundsätzlich nicht invasiv in Nachbargewebe und bilden keine Metastasen. Sie können dennoch abhängig von Lage und Größe schwere Probleme verursachen. Bösartige Tumoren können in Gewebe eindringen und sich ausbreiten. Nicht alle Krebserkrankungen bilden einen festen Tumorknoten; Leukämien sind ein Beispiel.
Bei einer Metastase besiedeln Zellen des ursprünglichen Tumors einen anderen Ort. Eine Brustkrebsmetastase in der Lunge bleibt deshalb biologisch Brustkrebs und wird nicht allein durch den Aufenthaltsort zu einem primären Lungenkrebs.
Eine geerbte relevante Variante kann das Risiko erhöhen. Sie bedeutet weder eine sichere Erkrankung noch, dass sämtliche weiteren Veränderungen bereits vorhanden sind. Schulische Modelle erklären allgemeine Zusammenhänge, keine individuelle Diagnose.
Welche Aussage stimmt?
Wähle eine Antwort und begründe sie zunächst selbst.
Versuche jede Aufgabe zuerst selbst. Nutze bei Bedarf den Tipp und vergleiche erst danach mit der Lösung.
Gewebe benötigt nicht beliebig viele Zellen.
Kontrollen koppeln Teilung an geeignete Bedingungen, geordnete DNA-Verdopplung und Chromosomenverteilung.
Das S steht für Synthese.
Die DNA wird verdoppelt.
Vor der Vervielfältigung Zeit gewinnen.
Er kann Reparatur ermöglichen und verhindern, dass beschädigte DNA unmittelbar weiter vervielfältigt wird.
Die Schwesterchromatiden sollen geordnet verteilt werden.
Er überwacht die Voraussetzungen der korrekten Spindelanheftung und verzögert bei Problemen die Chromatidentrennung.
Stopp oder Zelltod?
Nein. Arrest ist eine Unterbrechung des Zellzyklus. Apoptose ist ein geregelter Zelltod.
Regulator und Reparaturenzym unterscheiden.
Nein. p53 reguliert unter anderem Programme für Arrest und weitere Stressantworten; es ist nicht selbst das ausführende DNA-Reparaturenzym.
Normale Funktion und aktivierende Veränderung.
Ein Protoonkogen erfüllt eine normale wachstumsfördernde Funktion. Bestimmte aktivierende Veränderungen können es zum Onkogen machen.
Eine Schutzfunktion fällt aus.
Teilungshemmung oder andere Schutzreaktionen können geschwächt werden, wodurch veränderte Zellen Vorteile erhalten können.
Weitere Änderungen sammeln sich leichter an.
Nicht behobene Schäden können zu zusätzlichen Veränderungen führen. Das steigert die Möglichkeit, dass weitere wichtige Kontrollsysteme betroffen werden.
Gutartige Tumoren mitdenken.
Nein. Gutartige Tumoren wachsen nicht invasiv und bilden keine Metastasen, können aber dennoch gefährlich sein.
Ursprungszellen besiedeln einen anderen Ort.
Eine Absiedlung von Zellen eines bösartigen Tumors an einem anderen Ort. Die Tumoridentität richtet sich weiterhin nach dem Ursprung.
Körperzellen können Veränderungen erwerben.
Nein. Viele krebsrelevante genetische Veränderungen entstehen im Leben. Ererbte Varianten können eine Veranlagung vermitteln, ohne eine Erkrankung sicher festzulegen.

Dieses Grundlagenblatt wiederholt Mitose, Wachstum und Zellerneuerung. Es behandelt das neue Vertiefungsthema nicht vollständig.
Arbeitsblatt ansehen →National Cancer Institute: What Is Cancer?. Die Grafiken und interaktiven Beispiele sind eigens erstellte, vereinfachte Lernmodelle.